Описание
Йод является структурным компонентом для синтеза гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), нормальная продукция которых возможна лишь при достаточном поступлении микроэлемента в организм. Секреция Т3 и Т4 регулируется гормоном ТТГ, вырабатываемым в гипофизе.
Тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия и играют важную роль в жизнедеятельности человека любого возраста, но особенно во внутриутробном периоде и в раннем детском возрасте. Тиреоидные гормоны влияют на метаболизм белков, жиров и углеводов, рост, развитие и дифференцировку органов и тканей, на функцию центральной и периферической нервной системы, сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Дефицит тиреоидных гормонов у плода и в раннем детском возрасте может привести к необратимому нарушению умственного развития, вплоть до кретинизма. В йоддефицитных районах у женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается количество выкидышей и мертворождённых. Дефицит йода является доказанным фактором риска нарушения развития плода.
В организм йод поступает как в органической, так и в неорганической форме. Йод, поступивший с пищей и водой, составляет большую часть неорганического йода. Почти весь поступивший в организм йод всасывается в тонком кишечнике, биодоступность его приближается к 100 %. В крови йод циркулирует как в связанном с белками состоянии, так и в виде йодида. Около 2\3 поступившего йода выводится почками, а также слюнными и потовыми железами. В щитовидную железу йод поступает только в неорганической форме. Клетки щитовидной железы (тироциты) обладают уникальной способностью захватывать анионы йода из крови против градиента концентрации. Это энергозависимый процесс с участием АТФ. Затем происходит ферментативное окисление ионов йодида до молекулярного йода, который используется при биосинтезе молекулы тиреоглобулина – предшественника гормонов щитовидной железы. Тиреоглобулин, состоящий из аминокислоты тирозина и йода, накапливается в фолликулах щитовидной железы и является своеобразным резервом, из которого тироциты при необходимости быстро синтезируют тироксин, который выделяется в кровь.
Дефицит йода приводит к снижению синтеза гормонов, а это в свою очередь (по принципу отрицательной обратной связи) приводит к активации секреции ТТГ. Под влиянием ТТГ происходит гипертрофия (увеличение размеров) и гиперплазия (увеличение количества) фолликулярных клеток щитовидной железы, в результате чего формируется зоб. Таким образом, зоб – это компенсаторная реакция, направленная на поддержание уровня тиреоидных гормонов в организме.
Дефицит йода приводит к характерным изменениям гормонального профиля: отмечается снижение уровня T4, при этом уровень Т3 долгое время может оставаться в пределах нормальных значений, так что клинически диагностируется эутиреоидное состояние. Только при тяжелом и длительном воздействии йодного дефицита наблюдается снижение Т3. Достаточный уровень циркулирующего Т4 является решающим для развития нервной системы, для нормального функционирования и созревания нервных клеток и развития нейрональных связей. Даже при умеренном дефиците йода и отсутствии клинических признаков гипотиреоидного состояния ЦНС уже испытывает состояние "тиреоидного голода".
Основные симптомы дефицита йода в организме
Клинически проявляется различными формами гипофункции щитовидной железы:
- увеличение выработки гормонов щитовидной железы;
- эндемический или спорадический кретинизм у детей;
- образование эндемического зоба и микседемы у взрослых
Основные симптомы избытка йода в организме:
Клинически проявляется различными формами гиперфункции щитовидной железы
- гипертиреозы, тиреотоксикозы, Базедова болезнь или диффузный токсический зоб;
- узловатый гипертиреоидный зоб, тиреотоксическая опухоль.
• Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.